صفحه محصول - پاورپوینت جامع با عنوان آشنایی با درس Cytotoxic Hypersensitivity

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (..pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 24 صفحه

قسمتی از متن PowerPoint (..pptx) :

Cytotoxic Hypersensitivity (Type II) در این نوع ازدیاد حساسیت سلولها تخریب می شوند که این عمل با واسطه آنتی بادیها صورت می گیرد.آنتی بادی که به آنتی ژنهای سطح سلول متصل شده به سه شکل باعث تخریب سلولها می گردد. الف) با فعال کردن سیستم کمپلمان سلولها مستقیما لیز می شوند. ب) آسیب سلولی با مکانیسم ADCC،که سلولهای سیتوتوکسیک از طریق گیرنده های Fc خود به آنتی بادیهای سطح سلولها متصل شده و باعث کشتن سلولهای هدف می شوند. ج) آنتی بادیها و پروتئین های کمپلمان متصل به سطح سلولها به عنوان اپسونین عمل کرده و سلولهای فاگوسیت ازطریق گیرنده های Fc و C3b به این مولکولها متصل شده و بنابراین سلولهای هدف فاگوسیت می شوند. این مکانیسم ها درکم خونی همولیتیک خودایمن ، ترومبوسیتوپنی و همولیزدر واکنش های انتقال خون دیده می شوند. Type III (Immune complex mediated Diseases) کمپلکسهای ایمنی ممکن است متشکل از آنتی بادی هایی متصل شده به آنتی ژنهای خودی و یا بیگانه باشند شمای پاتولوژیک این بیماریها منعکس کننده محل رسوب این کمپلکسها بوده و نه منشاء آنتی ژنها بنابراین این بیماریها چندین بافت را ممکن است تحت تاثیر قرار دهند در سال 1911دانشمندی بنام Von pirquet اولین بار این بیماری را معرفی کرد Type III (Immune complex mediated Diseases) واکنش میتواند سیستمیک یا عمومی باشدو یا ممکن است ارگانهای خاصی رامثل پوست ،کلیه ها ، ریه ها، عروق خونی ، مفاصل و یا سایر ارگانها را درگیر نماید. واکنش های تایپ III با واسطه کمپلکسهای ایمنی محلول القاء می شوند. این واکنش ها چند ساعت بعد از تماس با آنتی ژن تظاهر می یابند. عمدتا نوتروفیل ها در این واکنش ها نقش بازی می کنند. Immune complex mediated diseases کمپلکسهای ایمنی در شرایط زیر موجب بیماری می شوند: میزان زیاد کمپلکس ها در صورتیکه این کمپلکسها بطور موثرپاکسازی نشوند مثلا ضعف در سیستم فاگوسیتی میزان رسوب کمپلکسها در بافتها بوسیله : ماهیت کمپلکسهاوویژگیهای عروق خونی تعیین می شودکمپلکسهای کوچک اغلب فاگوسیت نمی شوند وبیشتر از کمپلکسهای درشت تمایل به رسوب در عروق دارند آنتی ژنهای کاتیونی به ترکیبات با بار منفی در غشاء پایه عروق خونی و گلومرولها یا مفاصل متصل می شوند حضور آنتی ژنهایی که قابلیت تشکیل شبکه های گسترده آنتی ژن –آنتی بادی را دارند این کمپلکسهاآسیب های بافتی شدیدوطولانی ایجاد می کنند